Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса
Острая стадия болезни Шагаса, виден отёк в области правого глаза (симптом Романьи). Source: CDC.
МКБ-10	B57.
МКБ-10-КМ	B57.3, B57.2, B57.0, B57, B57.1, B57.4 и B57.5
МКБ-9	086
МКБ-9-КМ	086.2
DiseasesDB	13415
MedlinePlus	001372
eMedicine	med/327
MeSH	D014355
Медиафайлы на Викискладе

Боле́знь Ша́гаса, или америка́нский трипаносомо́з — протозойное трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое трипаносомами вида Trypanosoma cruzi, переносимое триатомовыми клопами и протекающее с поражением паренхиматозных органов. Впервые описана бразильским исследователем Карлусом Шагасом в 1909 году.

Встречается только в Латинской Америке, где причиняет больше смертей, чем любая другая паразитарная болезнь (в том числе малярия). В начале XXI века число больных, инфицированных болезнью Шагаса, составляло от 11 до 18 млн человек. По данным ВОЗ на начало 2014 года, во всём мире насчитывалось от 7 до 8 млн инфицированных данной болезнью.

Возбудитель

Трипаносомы в крови пациента, поражённого болезнью Шагаса

Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода — возбудителями сонной болезни.

Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови.

Эпидемиология

Области распространения болезни Шагаса

Triatoma infestans — важнейший из переносчиков болезни Шагаса

Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005 год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.

Болезнь Шагаса относится к категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее важное значение имеют виды Triatoma infestans и Rhodnius prolixus. Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»). Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет).

После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов (испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые трипаносомами пищевые продукты (например, лицом, контактировавшим с фекалиями триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных инцидентов.

В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др.

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы.

Сам больной становится заразным через 9—11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Патогенез

В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус, мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска развития плоскоклеточного рака пищевода). Развиваются воспалительно-дистрофические изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния. В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лейкоцитов.

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи — переливание заражённой крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.

Клинические проявления

Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых симптомов болезнь протекает в две стадии. В большинстве случаев первыми видимыми признаками болезни являются поражения кожи (шагомы, возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с преаурикулярным лимфаденитом (симптом Романьи).

Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов. Затем наблюдаются лихорадка, головная боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затрудненное дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом.

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические симптомы.

Диагностика

Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают:

• микроскопическое обследование препаратов периферической крови;
• рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия малоэффективна);
• серологические реакции;
• ксенодиагностику (кормление незаражённых триатомовых клопов на больном и последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов);
• инокуляцию крови больного лабораторным животным.

На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов снижается, и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или методом ксенодиагностики.

Используются также посевы крови или введение её грызунам (биопроба). Очень эффективен тест Геррейру — Машаду.

Лечение

Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. В настоящее время для терапии острой стадии болезни Шагаса используют нифуртимокс и бензнидазол; эффективность лечения данными препаратами составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний). Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить локализованных внутриклеточно паразитов.

Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса необратимы.

Предотвращение

Вакцины против болезни Шагаса нет. Наличие значительного резервуара её возбудителей среди диких животных Америки не позволяет надеяться на ликвидацию американского трипаносомоза в обозримом будущем. В этих условиях для предотвращения заболевания болезнью Шагаса жителям эндемичных районов рекомендуется избегать места обитания клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса), соблюдать надлежащую гигиену при приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи, принимать меры индивидуальной профилактики (например, использовать прикроватные сетки). Санитарно-эпидемиологическим структурам ВОЗ рекомендует — с учётом специфики географической области — проведение следующих мероприятий:

• опрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами остаточного действия;
• реконструкцию жилищ с целью предотвратить их заселение переносчиками болезни;
• скрининг доноров крови;
• тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
• скрининг новорождённых и детей других возрастных групп, рождённых инфицированными матерями.